Nutzen von Panacur bei EC? Unterschiedliche Ansichten.

[Frasim]

Doch das bedeutet es. Bricht EC akut aus, dann verteilt es sich. Es geht auf die stark durchbluteten Organe. Nach dem Darm kommen Niere, Leber, Lunge, Rückenmark und dann das Gehirn.

Nach einem Akuten Ausbruch ist ja auch der Erreger nichtmal in der Pathologie nachweisbar. Ich meine das es 6 Wochen sind. Da muss ich aber in der Dis nochmal nachlesen.

@Jessica: Da hast Du mich grundlegend falsch verstanden. Es ging um die Verträglichkeit des Panacurs. Nicht um Spulwürmer bei EC. Egal mit welchem Mittel Parasiten behandelt werden....sterben sie ab, bilden sie Leichengifte. Aus mir unerfindlichen Gründen gibt man noch immer den Medikamenten die Schuld daran, anstatt sich die Wirkungsweise und deren Folgen (Toxine) anzuschauen.

Ferner stimmt es nicht, das Kaninchen sich "leicht" anstecken. Sie müssen wirklich viel Urin und Kot des Partnertieres aufnehmen um daran zu erkranken. Daher ist EC mehr eine Faktorenkrankheit. Sprich, durch äußere Reize bricht die Erkrankung bei einem Trägertier aus. Und solche Reize gibt es viele.

[Jessica]

Doch das bedeutet es. Bricht EC akut aus, dann verteilt es sich. Es geht auf die stark durchbluteten Organe. Nach dem Darm kommen Niere, Leber, Lunge, Rückenmark und dann das Gehirn.

Ich hab gerade gelesen, dass die Fresszellen im Darm die EC Sporen aufnehmen und diese sich dadurch übers Blut verteilen.
Panacur wirkt nur im Darm, und sobald diese Fresszellen mit den Sporen ins Blut gelangt sind, kann Panacur nicht mehr helfen. Daher ist für mich einfach das Zeitfenster, in dem Panacur helfen könnte, sehr sehr gering. Ich halte es daher für nicht ausschlaggebend bei einem akuten Anfall, wo die auftretenden Symptomen ja zeigen, dass die EC Erreger schon im Hirn sind.

[Frasim]

Bisher habe ich keine Angaben gefunden ob weiteren Erreger im Darm nachproduziert werden. Jessica hast Du eine Quellenangabe für mich

[Jessica]

Ich hab keine wissenschaftlichen Quellen zum Thema Panacur und EC, nur die Gespräche mit Tierärzten.

Das mit den Fresszellen hab ich bei Wikipedia gelesen, http://de.wikipedia.org/wiki/Encephalitozoonose.
Da sind 25 Quellennachweise angegeben, die man nachschauen kann.

Was sind denn Deine Quellen?

[Rabea]

Ich war früher bei Dr. Gl. in Berlin. Diese hat EC immer ohne Panacur behandelt.

Merkwürdigerweise bekomme ich von ihr immer Panacur bei E.c. - Behandlung und dieses Mal soll ich es sogar sehr lange geben. Das wundert mich jetzt.

[Frasim]

Nachfolgend möchte ich einfach mal die Studie Ulrike Flock von zitieren. Allerdings ist auch das für mich keineswegs das Mass aller Dinge. Mit den 6 Wochen hatte ich auch falsch in Erinnerung, nachfolgend nachzulesen sind es 9-10 Wochen. Allerdings sind nach 14 Tagen in der Niere nachweise des Erregers, nach Infektion, zu finden.

Bisher sind 3 Stämme bekannt. Der 1. Stamm wurde bisher an Kaninchen, Mensch und Maus isoliert, der 2. Stamm an Maus und Blaufuchs und der dritte Stamm an Hund und Mensch. Allerdings ist das Kaninchen empfänglich auf alle 3 Stämme.

Von den Wildkaninchen in Deutschland, der Schweiz, England und Schottland geht keine Infektionsgefahr aus, während in Australien Infektionen von 25-75% nachgewiesen sind.

E. cuniculi vermehrt sich intrazellulär und zerstört dadurch die Wirtszellen primär. Je größer die Anzahl der befallenen Zellen ist, desto mehr Veränderungen liegen in den entsprechenden Gewebebezirken vor (LAINSON et al., 1964).

Zunächst erfolgt eine Ausbreitung direkt in angrenzende Gewebe und Organe. Eine hämatogene Streuung führt anschließend zu einer Verbreitung im gesamten Wirtsorganismus (KOUDELA et al., 1993). Die hämatogene Verbreitung erfolgt besonders in stark durchblutete Organe, wie Lunge, Leber, Nieren (FLATT & JACKSON, 1970), Gehirn und Nervensystem (COX et al., 1979). Im Frühstadium einer E.-cuniculi-Infektion sind laut COX (1979) zunächst Nieren, Lunge und Leber betroffen. Erst neun bis zehn Wochen nach der Infektion kommt es zu einer Beteiligung des ZNS (COX et al., 1979).

Erst 31 Tage nach künstlicher Infektion scheiden die Tiere den Erreger über den Urin aus, diesen dann bis zum 63. Tag kontinuierlich, danach nur noch sporadisch.

Problemkomplex Niere

Als typische renale Symptome im Rahmen einer Enzephalitozoonose sind Polyurie und Polydipsie, Irritation der Haut durch vermehrten Urinabsatz und Entkalkung der Knochen beschrieben (EWRINGMANN & GÖBEL, 1999).

Zu den renalen Symptomen werden auch die unspezifischen Symptome wie Anorexie und Gewichtsverlust gezählt (EWRINGMANN & GÖBEL, 1999; HARCOURTBROWN & HOLLOWAY, 2003). Generalisierte Osteosklerose, vergrößerte Nieren, Nieren- und Harnsteine sowie Weichteilmineralisierung sind ebenfalls nachgewiesen (HARCOURT-BROWN; 2007). In der Studie von
EWRINGMANN und GÖBEL (2003) verstarben alle Tiere mit Niereninsuffizienz.

Therapie der Enzephalitozoonose

Eine E.-cuniculi-Infektion wurde lange Zeit als Todesurteil für erkrankte Kaninchen betrachtet (KUNSTYR et al., 1986). In Studien zeigen vor allem Benzimidazolderivate eine Wirkung auf E. cuniculi (KATIYAR & EDLIND, 1994). Diese Medikamente können jedoch keine Infektion verhindern und der intrazelluläre Erreger wird auch nicht eliminiert, aber sie hemmen das Wachstum II. Literaturübersicht 33 (FRANSSEN et al., 1995). Vielversprechend ist vor allem laut SUTER und Mitarbeiter (2001) das Fenbendazol, sowohl in seiner prophylaktischen als auch in seiner therapeutischen Wirkung. Studientiere (4/8) entwickelten nach Verabreichung von Fenbendazol sieben Tage vor der Infektion innerhalb von 120 Tagen keine E.-cuniculi-Antikörper. Auch aus den Gehirnen konnten keine Sporen isoliert werden. Die unbehandelte Gruppe (4/8) entwickelte nach 23 bis 40 Tagen einen hohen Antikörpertiter. Sporen konnten aber auch hier nicht aus dem Gehirn isoliert werden (SUTER et al., 2001). EWRINGMANN und GÖBEL (1999) wählten als Therapie bei Enzephalitozoonose verdächtigen Kaninchen Oxytetrazyklin, Dexamethason, B-Vitamine und Infusionen über einen Zeitraum von 14 Tagen. Diese Therapie war erfolgreich bei neurologischen Fällen. Bei niereninsuffizienten Kaninchen waren die Heilungschancen sehr schlecht (EWRINGMANN & GÖBEL, 1999). HARCOURT-BROWN und HOLLOWAY (2003) verabreichten Kaninchen mit Vestibularsyndrom Enrofloxacin oder Oxytetrazyklin und bei akuten Symptomen einmalig Betamethason. Kaninchen mit Nierenversagen erhielten Enrofloxacin und Flüssigkeitstherapie. Alle Tiere bekamen zusätzlich noch Albendazol bzw. Fenbendazol. Über die Hälfte der neurologisch auffälligen Kaninchen überlebte länger als sechs Monate (HARCOURT-BROWN & HOLLOWAY, 2003). Laut EWRINGMANN und GÖBEL (1999) ist die Gabe von kurz-wirksamen Kortikosteroid und Vitamin B für die Nervenregeneration jedoch umstritten. Neue Studien (SIEG et al., 2010) sagen aus, dass die Kombination von Antibiotika (Oxytetrazyklin) und Fenbendazol gegenüber der alleinigen Verwendung von Oxytetrazyklin eine zusätzliche statistisch signifikante Verbesserung der neurologischen Symptome und der Überlebensrate bringt, die begleitende Therapie mit Dexamethason aber nicht. Die Gabe von Dexamethason bei den steroidsensiblen Kaninchen ist ohnehin kritisch zu betrachten (SIEG et al., 2010).

Auch hat der Kontakt mit einem E.-cuniculi-positiven Kaninchen keine Auswirkungen auf das Auftreten eines Antikörpers beim Partnertier.

Quelle: Ulrike Flock

[Jessica]

Da steht jetzt aber keine Angabe drin, wann die EC Erreger den Darm verlassen und somit nicht mehr erreichbar sind für den Panacurwirkstoff. Denn das halte ich für den entscheidenden Punkt für Stjarnas Frage.

Ansonsten kann Panacur das Eindringen von weiteren EC Erregern aus dem Darm in den restlichen Körper ggf. unterbinden, sollte es gegen die EC Erreger wirksam sein. Allerdings steht dann die Belastung durch die Toxine von ggf. vorhandenen Darmparasiten wie Würmern als "Nebenwirkung" dagegen. Das ist zwar keine Nebenwirkung des Medikaments, aber egal was dem zugrunde liegt, ist es eine zusätzliche Belastung des Organismus.